2型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病，其特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对其作出反应，使胰岛素的效果大打折扣。通常主要是由于胰岛素抵抗，合并有相对性胰岛素分泌不足所致的一类疾病，可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病，起病多隐匿，症状相对较轻，易被患者忽视。
临床症状：多饮、多食、多尿、消瘦、乏力。
好发人群：肥胖、有糖尿病家族史、高血压病、心血管疾病史者。
并发疾病：糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病足、糖尿病周围神经病变。
常用检查：葡萄糖测定、糖耐量试验、C肽测定、胰岛素释放测定。
常用药物：二甲双胍、阿卡波糖、格列美脲、利拉鲁肽、卡格列净。
诊断标准
1、空腹静脉血浆葡萄糖＞7.0mmol/L考虑糖尿病，(空腹血糖在3.9~6.0mmol/L为正常；6.1~6.9mmol/L为空腹血糖受损)。
2、糖耐量试验：餐后2小时血糖≥11.1mmol/L考虑糖尿病，(餐后2小时血糖7.7mmol/L为正常糖耐量；7.8~11.0mmol/L为糖耐量减低)。
3、糖尿病症状(指多尿、烦渴、多饮和难于解释的体重减轻)，加随意静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L考虑糖尿病。
主要病因：2型糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。目前认为主要是由遗传和环境因素引起外周组织胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，导致机体胰岛素相对或绝对不足，使葡萄糖摄取利用减少，从而引发高血糖，导致糖尿病。
遗传因素：现有资料显示遗传因素主要影响β细胞功能，同卵双生子中2型糖尿病的同病率接近%，但起病和病情进程则受环境因素的影响而变异甚大。其遗传特点为参与发病的基因很多，分别影响糖代谢有关过程中的某个中间环节，而对血糖值无直接影响，且每个基因参与发病的程度不等，每个基因只是赋予个体某种程度的易感性，并不足以致病，也不一定是致病所必需，多基因异常的总效应才能形成遗传易感性。
环境因素：包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学*物等。
胰岛素抵抗：胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官，对胰岛素作用的敏感性降低，为糖尿病的主要病因。
β细胞功能缺陷：在2型糖尿病的发病中起关键作用，β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致2型糖尿病发病的最后共同机制。从糖耐量正常到糖耐量异常到2型糖尿病的进程中，β细胞功能呈进行性减退。
胰岛a细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1分泌缺陷：胰岛中α细胞分泌胰高血糖素，在保持血糖稳态中起重要作用。2型糖尿病患者由于胰岛β细胞数量明显减少，α/β细胞比例显著增加。另外，α细胞对葡萄糖敏感性下降，从而导致胰高血糖素水平升高，肝糖输出增加。
流行病学：年全国调查中2型糖尿病患病率为30%，男性高于女性。
经济发达地区的糖尿病患病率明显高于不发达地区，城市高于农村。
肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加，肥胖人群糖尿病患病率会升高两倍。
发病的年龄多在40-60岁，从40岁起患病率逐渐增加，在老年期达到高峰。
好发人群：
年龄≥40岁人群：随着年龄的增大，这类人群身体机能都随着下降，身体代谢出现问题。
超重或肥胖和(或)中心性肥胖人群：这类人群通常是高发人群，因为肥胖是导致出现此病的一个重要原因。
有静坐生活方式的人群：由于患者长期静坐，不运动，导致糖代谢紊乱，有可能长期在体内堆积造成糖尿病。
一级亲属中有2型糖尿病家族史人群：由于糖尿病有可能受遗传因素的影响，所以父母一方有糖尿病的患者得病几率比较高。
动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者：患有心血管系统疾病的患者有可能会导致代谢紊乱。
有类固醇糖尿病史者：可能会导致患者出现高脂血症，进而出现糖尿病。
患有多囊卵巢的患者：此类患者多有代谢紊乱的情况，最终导致糖代谢紊乱，出现高血糖。
诱发因素
感染：在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，炎症因子有可能会侵犯胰岛细胞，导致胰岛素分泌紊乱。
应激：如多种感染、心肌梗塞、外伤等情况下皆可使糖耐量减低、血糖增高，甚至发生酮症酸中*。
肥胖：肥胖者的外周组织对葡萄糖的利用率明显降低，胰岛素对肝糖生成的抑制下降，游离脂肪酸增高，从而出现胰岛素抵抗，是2型糖尿病的独立危险因素。
饮食：长期的吃比较甜的食物，不运动有可能会导致人群出现糖尿病。
其他：中断治疗、使用糖皮质激素、长期处于压力过大、过度悲伤等。
典型症状
多尿：由于葡萄糖不能完全转运到细胞内被利用，最终通过肾脏流失，并带走大量水分，即渗透性利尿，从而小便频次变多。
多饮：因多尿导致患者体内水分大量丢失，所以一般会通过多喝水来补充。
多食：由于血糖不能完全被利用，能量不济而常有饥饿感，使进食量明显增加。
体重减少：由于胰岛素的缺乏，血糖不能完全作为能量被利用，糖原、脂肪、蛋白质不仅不能贮存、合成，反被无效消耗，终渐消瘦，儿童可以看到生长发育受阻
并发症
感染性疾病：
肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，容易反复发作，严重者可发生肾及肾周脓肿、肾乳头坏死。
疖、痈等皮肤化脓性感染可反复发生，有时可引起败血症或脓*血症。
皮肤真菌感染，如足癣、体癣也常见。
真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白色念珠菌感染所致。
糖尿病合并肺结核的发生率显著增高，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，且影像学表现多不典型，易致漏诊或误诊。
慢性并发症
微血管病变：糖尿病肾病，慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，在2型糖尿病中其严重性仅次于心脑血管疾病，常见于病史超过10年的患者。
糖尿病性视网膜病变，病程超过10年的糖尿病患者常合并程度不等的视网膜病变，是失明的主要原因之一。
其他，心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。可与其他心脏病共存，预后更差。
大血管病变：动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、血脂异常等在2型糖尿病人群中的发生率均明显增高，致糖尿患者群动脉粥样硬化的患病率较高、发病更早，病情进展较快。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
神经系统并发症
中枢神经系统并发症，伴随严重糖尿病酮症酸中*、高渗高血糖状态或低血糖症出现的神志改变、缺血性脑卒中、脑老化加速及老年性痴呆等。
周围神经病变，常见的类型有远端对称性多发性神经病变、局灶性单神经病变、非对称性的多发局灶性神经病变、多发神经根病变。
自主神经病变，一般认为有症状的自主神经病变预后不良。多影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统等。临床表现为胃排空延迟、腹泻、便秘等；休息时心动过速、直立性低血压等，严重者可发生心源性猝死；残尿量增加、尿失禁、尿潴留等；其他还有阳痿、瞳孔改变、排汗异常等。
糖尿病足：指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变，相关的足部溃疡、感染和深层组织破坏，是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝，重者可出现足部溃疡、坏疽。
其他：糖尿病还可引起视网膜*斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等，牙周病是最常见的糖尿病口腔并发症。皮肤病变也很常见，某些为糖尿病特异性，大多数为非特异性。糖尿病患者某些癌症，如乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌等的患病率升高。此外，抑郁、焦虑和认知功能损害等也较常见。
急性严重代谢紊乱
糖尿病酮症酸中*：是最常见的糖尿病急症，以高血糖、酮症和酸中*为主要表现。2型糖尿病患者一般在一定的诱因下发生，最常见的诱因是感染。其他诱因包括胰岛素治疗中断或不适当减量、各种应激、酗酒等。
高渗高血糖综合征：以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍或昏迷。部分患者可伴有酮症，主要见于老年2型糖尿病患者。
高渗性非酮症行性昏迷：这是患者比较严重的一个并发症，常常血糖会大于33.3mmol/L，并且会出现神经系统的症状，例如会出现昏迷或者头痛、眩晕等症状。
就医：发现2型糖尿病要尽可能早期诊断和治疗，2型糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点，是依据血糖值与糖尿病、糖尿病特异性并发症发生风险的关系来确定。应注意如单纯检查空腹血糖，糖尿病漏诊率高，应加验餐后血糖，必要时进行糖耐量试验。
就诊科室：多数患者优先考虑到内分泌科就诊。若合并急慢性并发症可到相应科室就医，如糖尿病肾病可就诊于肾内科等。
医生询问病情
足部或者身体部位有皮肤出现破溃的情况吗？
有无多饮、多食、多尿、乏力、体重减轻、皮肤瘙痒、视物模糊等症状？
有无糖尿病家族病史？
患糖尿病有多长时间了？
是否在使用降糖药物？使用降糖药物的种类及剂量是多少？
需要做的检查
尿糖测定：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈，因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。并发肾脏病变时肾糖阈升高，虽然血糖升高，但尿糖阴性。肾糖阈降低时虽然血糖正常，尿糖可阳性。
血糖测定和糖耐量试验：血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标，血糖值反映的是瞬间血糖状态。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖，治疗过程中随访血糖控制情况，可用便携式血糖计测定末梢血糖。当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行糖耐量试验。糖耐量试验应在无摄入任何热量8小时后清晨空腹进行，成人口服75g无水葡萄糖，溶于~ml水中，5~10分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。
糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定：糖化血红蛋白是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的产物，其量与血糖浓度呈正相关。正常人糖化血红蛋白占血红蛋白总量的3%~6%，不同实验室之间其参考值有一定差异。血糖控制不良者糖化血红蛋白升高，并与血糖升高的程度和持续时间相关。由于红细胞在血循环中的寿命约为天，因此糖化血红蛋白反映患者近8~12周平均血糖水平。糖化血红蛋白不能反映瞬时血糖水平及血糖波动情况，也不能确定是否发生过低血糖。
胰岛素释放试验：正常人空腹基础血浆胰岛素约为35~pmol/L，口服75g无水葡萄糖(或g标准面粉制作的馒头)后，血浆胰岛素在30~60分钟上升至高峰，峰值为基础值的5~10倍，3~4小时恢复到基础水平，本试验反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。
C肽释放试验：方法同胰岛素释放试验，正常人空腹基础值不小于pmol/L，高峰时间同胰岛素胰岛素释放试验，峰值为基础值的5~6倍。也反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，C肽测定不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响。
体格检查：患有糖尿病的患者应该及时检查患者足部皮肤或者其他部位的皮肤，看有无破溃的情况，同时按压患者小腿部位观察有无水肿。
酮体检查：通过检测患者尿中的酮体情况，从而排除患者有无酮症酸中*的情况。
西医治疗：由于糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明，目前仍缺乏病因治疗。糖尿病治疗的近期目标是通过控制高血糖和相关代谢紊乱，以消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱；远期目标是通过良好的代谢控制，达到预防及延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展，维持良好健康和学习、劳动能力，提高患者的生活质量、降低病死率和延长寿命。
西医预后：2型糖尿病是一种终身性疾病，无法从根本上治愈。但通过使用降糖药物，以及生活方式干预，可以良好的控制血糖，改善症状，提高患者的生活质量，否则将会发生各种严重的并发症。
复诊：
2型糖尿病患者应常规监测血糖情况，确定治疗方案后至少每3个月复诊1次，及时调整药物用量。即使血糖达标，也需用糖化血清白蛋白来评价近2~3周的血糖控制情况。
患者每次就诊时均应测量血压；每年至少1次全面了解血脂以及心、肾、神经、眼底等情况，尽早给予相应处理。
饮食：治疗糖尿病的“五驾马车”，饮食治疗是基础，贯穿于糖尿病预防和控制过程的始终。无论采取哪种治疗方案，“管住嘴”成为血糖管理的重中之重。
护理：有效的糖尿病护理对于患者来说很重要，可以防治并发症的发生和缓解疾病的恶化。主要从糖尿病健康教育、饮食、运动、糖尿病用药、监测血糖几个方面开展。
特殊注意事项：低血糖是2型糖尿病的急性并发症之一，对糖尿病患者危害较大，甚至可以致残致死。所以护理方面要时刻注意低血糖的发生，教会患者如何识别低血糖的症状，以及如何及时给予治疗。嘱患者定期监测血糖，循制定的饮食计划，避免延迟进餐或漏餐等。
早期筛查：
对于糖尿病的高危人群，无论年龄大小，均应及早开始进行糖尿病的筛查。如存在有糖尿病家族史、高血压、高血脂等危险因素。
对于除年龄外无其他糖尿病危险因素的人群，在年龄≥40岁时开始筛查。
对于筛查结果正常者，至少每3年重复筛查一次，而对于已经存在有糖代谢异常的人群，宜每年筛查一次。
在对高危人群筛查的同时，应对相应的心血管危险因素进行评估，如腰围、血脂水平、体质指数、血压，吸烟状态等。
预防措施
认真学习糖尿病健康教育，提高自己对糖尿病防治的知晓度和参与度。
日常生活中合理膳食，通过适量运动控制体重。另外，要限盐、控烟、限酒，保持良好的心理状态。
超重或肥胖的人群应积极减肥，体重每降低5%，糖尿病的患病危险会降低70%。
对于处于糖尿病前期的患者，可经过生活方式的改善，或药物性的干预、减重等，可以使糖代谢异常逆转到正常糖耐量。
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